Zusammenfassung: Subklinische Hypothyreose

Unterstützung mit verschiedenen (essentiellen) Nährstoffen und Ashwagandha-Extrakt

10.11.2022

Die häufigste Ursache für eine träge arbeitende Schilddrüse (Hypothyreose) ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (Hashimoto-Krankheit). Der Körper produziert Antikörper, die sich gegen seine eigene Schilddrüse richten. Die Schilddrüse ist dann oft geschädigt und entzündet und kann nach und nach ihre Funktionsfähigkeit einbüßen. Die klinische (symptomatische) Hypothyreose wird mit dem synthetischen Schilddrüsenhormon Levothyroxin behandelt. Im Gegensatz dazu wird bei der subklinischen Hypothyreose abwartend behandelt, um zu sehen, ob sich die Schilddrüsenfunktion spontan erholt. Ein kleiner Teil der Betroffenen mit subklinischer Hypothyreose (2,6-4,3 %) entwickelt im Laufe der Zeit eine klinische Hypothyreose. Die Schilddrüse kann jedoch sehr effektiv mit verschiedenen (essentiellen) Nährstoffen wie Myo-Inositol, Selen, Vitamin D und dem Pflanzenextrakt Ashwagandha unterstützt werden, um die Schilddrüsenfunktion und die Aktivität der Schilddrüsenhormone zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit zu bremsen.

Schilddrüsenhormone

Die Schilddrüse ist ein kleines Organ an der Vorderseite des Halses unterhalb des Adamsapfels, das die Hormone T4 (Thyroxin) und T3 (Trijodthyronin) produziert. Diese Hormone sind notwendig für Wachstum, Entwicklung und Stoffwechsel. Die Schilddrüsenproduktion wird in enger Abstimmung mit dem Hypothalamus und der Hypophyse über die Hormone TRH (Thyreotropin Releasing Hormone [Thyreotropin freisetzendes Hormon]) bzw. TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) reguliert. Hauptsächlich wird T4 produziert – zehnmal mehr als T3 –, das an anderer Stelle im Körper in das biologisch viel aktivere T3 umgewandelt wird. T4 kann auch in das (inaktive) reverse (r)T3 umgewandelt werden, das den Energieverbrauch in Zellen und Geweben reduziert. T3 und T4 werden auch wieder deaktiviert und abgebaut. Im Blut sind Schilddrüsenhormone meist an Proteine gebunden, nur 0,4 % zirkulieren in freier, ungebundener Form. Nur freies T3 (fT3) und freies T4 (fT4) sind biologisch aktiv.

Subklinische Hypothyreose

Eine abnorme Schilddrüsenfunktion lässt sich leicht anhand der TSH- und fT4-Werte im Blut diagnostizieren. Eine Hypothyreose liegt vor, wenn der TSH-Spiegel erhöht ist (>4 mU/l; Normalwerte 0,4-4 mU/l) und der fT4-Spiegel erniedrigt ist (<9 pmol/l; Normalwerte 9-24 pmol/l). Bei der subklinischen Hypothyreose, die als milde Form der Hypothyreose gilt, ist der TSH-Spiegel leicht erhöht (4-10 mU/l) und der fT4-Wert im Blut (niedrig-) normal. Die Symptome einer Hypothyreose sind sehr vielfältig und unspezifisch, da die Schilddrüsenhormone fast alle Gewebe und Organe beeinflussen. Da es kein charakteristisches Beschwerdebild gibt, wird die (subklinische) Hypothyreose manchmal immer noch übersehen. Eine subklinische Hypothyreose tritt häufig in Kombination mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz, metabolischem Syndrom und PCOS (polyzystisches Ovarialsyndrom) auf, um nur einige zu nennen. In Europa leiden etwa 4-10 % der Bevölkerung an einer subklinischen Hypothyreose. Die häufigste Ursache ist die Hashimoto-Krankheit, eine Autoimmunkrankheit der Schilddrüse. Andere mögliche Ursachen sind unter anderem eine subakute Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung), eine postpartale Thyreoiditis, die Erholung von einer schweren Krankheit, die Einnahme von Medikamenten, Fettleibigkeit und ein Mangel unter anderem an Jod, Eisen und/oder Vitamin A.

 

Morbus Hashimoto (Hashimoto-Krankheit)

Die Hashimoto-Krankheit (Autoimmunthyreoiditis) ist in den meisten Fällen durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen das Enzym Thyreoperoxidase (Anti-TPO), das für die Synthese von Schilddrüsenhormonen unerlässlich ist, und/oder gegen das Prohormon Thyreoglobulin* (Anti-Tg) gekennzeichnet. Ein hoher Titer von Autoantikörpern ist mit einer stärkeren Schädigung der Schilddrüse und einer größeren Wahrscheinlichkeit assoziiert, dass sich eine klinische Hypothyreose entwickelt. Bei einem kleinen Teil der Menschen mit Morbus Hashimoto sind jedoch keine Autoantikörper im Blut nachweisbar, obwohl eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse starke Hinweise auf die Erkrankung zeigt. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung der Hashimoto-Krankheit gehören chronischer Stress, eine zu hohe/niedrige Jodzufuhr, eine zu geringe Zufuhr von Selen, Zink, Eisen, Vitamin A und Vitamin D, Schwangerschaft, Infektionen, die Einnahme von Medikamenten, eine Darmdysbiose, eine andere Autoimmunerkrankung, toxische Substanzen und Schwermetalle.

* Siehe Erläuterung der Begriffe

 

Nährstoffe zur Unterstützung der Schilddrüsenfunktion

Für eine normale Schilddrüsenfunktion und Aktivität der Schilddrüsenhormone sind mehrere Nährstoffe wichtig. Diese Zusammenfassung und der zugehörige Übersichtsartikel behandeln die Bedeutung von Jod, Myo-Inositol, Selen, Zink, Eisen, Vitamin A und D für die Schilddrüsenfunktion und beschreiben, welche negativen Auswirkungen eine Unterversorgung mit diesen Nährstoffen auf die Schilddrüsenfunktion hat. Außerdem wird die positive Wirkung der Ashwagandha-Pflanze auf die Schilddrüsenfunktion bei Menschen mit subklinischer Hypothyreose erläutert.

Jod

Das Spurenelement Jod ist für die Synthese und Aktivität der Schilddrüsenhormone von entscheidender Bedeutung. Eine geringe Jodzufuhr kann zu einer (subklinischen) Hypothyreose führen. Im Jahr 2007 kam die WHO zu dem Ergebnis, dass 56,9 % der Europäer eine zu geringe Jodzufuhr haben. Eine hohe Jodzufuhr hingegen, insbesondere ein zu schneller Anstieg bei einem Jodmangel, verursacht oxidativen Stress und Entzündungen in der Schilddrüse. In welcher Dosis Jod toxische Wirkungen hat, ist individuell sehr unterschiedlich und hängt auch vom Selenstatus ab. Denn die Glutathionperoxidasen (Selenoproteine*) benötigen Selen für ihre Aktivität als antioxidative Enzyme. Sowohl ein zu niedriger als auch ein zu hoher Jodstatus ist daher ungünstig. Es ist äußerst wichtig, die Jodzufuhr auf Grundlage des individuellen Bedarfs zu ergänzen (anhand der Jodkonzentration im Urin [UIC, Urinary Iodine Concentration]) und die Jodzufuhr nicht auf einmal drastisch zu erhöhen. Ein UIC-Wert von <100 µg/l deutet auf eine unzureichende Jodzufuhr hin, er sollte bei Erwachsenen 100-300 µg/l und bei Schwangeren 150-249 µg/l betragen. Die maximale unbedenkliche Joddosis (aus Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln) wurde von der EFSA auf 600 µg/Tag festgelegt.

Myo-Inositol

Inositol kommt in der Natur sowohl im Pflanzen- als auch im Tierreich vor, meist in Form von Myo-Inositol. Myo-Inositol ist eine wasserlösliche vitaminähnliche Substanz in der Nahrung und kann auch vom Körper selbst aus Glukose hergestellt werden. Als Bestandteil der Zellmembran spielt Myo-Inositol bei der Kommunikationsfunktion von Zellen eine Rolle. So ist es sehr wichtig für die Aktivität verschiedener Hormone wie TSH und Insulin, damit diese Hormone die Botschaft richtig an ihre Zielzellen weitergeben können. Ein Mangel an Myo-Inositol kann zur Dysregulation von Signalwegen führen; dies kann unter anderem bei subklinischer Hypothyreose, PCOS und Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen. Myo-Inositol ist außerdem an den ersten Schritten der Schilddrüsenhormonsynthese beteiligt, bei der Jod an Thyreoglobulin* gebunden wird. Ein Myo-Inositol-Mangel kann sich negativ auf die Synthese, Speicherung und Sekretion von Schilddrüsenhormonen auswirken und zu einem Anstieg des TSH-Spiegels beitragen. Es gibt Hinweise aus der Forschung, dass Myo-Inositol – insbesondere in Kombination mit Selen – immunmodulatorische und entzündungshemmende Wirkungen hat und die Autoimmunität hemmt. Eine Supplementierung mit einer Kombination aus Myo-Inositol (600 mg/Tag) und Selen (83 µg/Tag) wirkt schneller als eine Supplementierung mit Selen allein und führt zu einer Besserung der (subklinischen) Hypothyreose. Der TSH-Spiegel sinkt (stark) und zudem steigen die Serumspiegel von fT4 und fT3 leicht an (innerhalb der Normalwerte). Darüber hinaus senkt die Einnahme von Myo-Inositol und Selen die Blutspiegel von Anti-TPO und Anti-Tg.

Selen

Selen ist nach Jod das wichtigste Spurenelement für eine normale Schilddrüsenfunktion. In der Schilddrüse ist die Selenkonzentration höher als in anderen Körpergeweben. Selen ist Bestandteil mehrerer Selenoproteine*, darunter auch der Jodthyronin-Deiodinasen, die sowohl in der Schilddrüse als auch in peripheren Geweben an der Aktivierung und Deaktivierung von Schilddrüsenhormonen beteiligt sind. Auch Glutathionperoxidasen sind für ihre (antioxidative) Aktivität auf Selen angewiesen und wirken oxidativem Stress und Entzündungen in der Schilddrüse entgegen. Die Produktion von Schilddrüsenhormonen erfordert Wasserstoffperoxid, das erheblichen oxidativen Stress verursacht. Antioxidative Aktivität in der Schilddrüse ist daher sehr wichtig. Ein (leichter) Selenmangel kann unter anderem zu einer (subklinischen) Hypothyreose und der Hashimoto-Krankheit führen. Ein Jodmangel und ein Selenmangel verstärken sich gegenseitig; die Einnahme hoher Joddosen ist schneller toxisch für die Schilddrüse, wenn gleichzeitig auch ein Selenmangel vorliegt. Ein optimaler Selenspiegel liegt schätzungsweise bei 100-130 µg/l. In Europa beträgt der durchschnittliche Selen-Serumspiegel nur 85,6 µg/l. Die Supplementierung mit Selen bei Menschen mit Morbus Hashimoto reduziert die Blutspiegel von Autoantikörpern, insbesondere Anti-TPO, senkt den TSH-Spiegel und verbessert die antioxidative Kapazität. Darüber hinaus ist Selen wichtig für das Immunsystem. Eine Supplementierung mit Selen kann zu einem besseren Gleichgewicht im Immunsystem beitragen (u. a. zu einer Zunahme der regulatorischen T-Zellen) und die Autoimmunität hemmen. Die Wirksamkeit einer Selen-Supplementierung ist größer, wenn Selen mit anderen wichtigen Nährstoffen kombiniert wird, insbesondere mit Myo-Inositol.

Ashwagandha

Ashwagandha-Extrakt (Withania somnifera) ist ein Adaptogen, das die körperliche und geistige Vitalität erhöht und den Körper ins Gleichgewicht bringt. Die Heilpflanze wird seit mehr als 4000 Jahren in der ayurvedischen Medizin eingesetzt. Ashwagandha aktiviert die Schilddrüse und verbessert bei Menschen mit subklinischer Hypothyreose die Schilddrüsenfunktion. Dadurch, dass Ashwagandha das Stress-System (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und sympathoadrenale Achse*) reguliert, wirkt es sich positiv auf die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse aus, die bei einer Dysfunktion des Stress-Systems fehlreguliert ist. Darüber hinaus hat Ashwagandha eine immunmodulatorische und antioxidative Wirkung und steuert damit oxidativem Stress und Entzündungen entgegen. Ashwagandha beeinflusst die Schilddrüse auch direkt und erhöht die Produktion von Schilddrüsenhormonen. In diesem Zusammenhang ist zu beachten, dass Ashwagandha die Wirkung von Levothyroxin verstärken kann. Aus diesem Grund wird es hauptsächlich bei subklinischer Hypothyreose eingesetzt (es sei denn, die Levothyroxin-Dosis soll reduziert werden). Eine Supplementierung mit Ashwagandha-Extrakt (KSM-66, standardisiert auf 5 % Withanolide) senkt den TSH-Spiegel und erhöht die fT4- und fT3-Spiegel (innerhalb der Normalwerte). Damit sich die Schilddrüse in aller Ruhe an die stimulierende Wirkung von Ashwagandha gewöhnen kann, kann es von Vorteil sein, die Dosis schrittweise zu erhöhen. Untersuchungen zeigen, dass Ashwagandha bei Menschen mit normaler Schilddrüsenfunktion keinen signifikanten Einfluss auf die Schilddrüse hat; alle Parameter blieben innerhalb der normalen Werte.

Zink

Ein guter Zinkstatus ist wichtig für eine normale Schilddrüsenfunktion und Aktivität der Schilddrüsenhormone. Zink ist für die Synthese und Aktivität von TRH, TSH sowie von Schilddrüsenhormonen erforderlich. Zinkmangel verschlimmert die (subklinische) Hypothyreose und fördert ihre Fortentwicklung. Dem steht gegenüber, dass Schilddrüsenhormone die Zinkaufnahme im Darm stimulieren. Eine (subklinische) Hypothyreose senkt folglich den Zinkstatus. Der daraus resultierende Teufelskreis kann durch eine leicht erhöhte Zinkzufuhr durchbrochen werden. Die Verbesserung des Zinkstatus bei Menschen mit Schilddrüsenfehlfunktion aufgrund von Autoimmunthyreoiditis und Zinkmangel kann die Schilddrüsenfunktion deutlich verbessern. Zink hat außerdem eine antioxidative Aktivität und immunmodulatorische Wirkungen, wodurch es oxidativem Stress und Entzündungen in der Schilddrüse entgegenwirken kann. Zinkmangel beeinträchtigt den Vitamin-A-Stoffwechsel und kann die negativen Auswirkungen des Vitamin-A-Mangels auf die Schilddrüsenfunktion noch verstärken.

Eisen

Eisen ist ein essentieller Mineralstoff für viele physiologische Prozesse, zum Beispiel auch für den Sauerstofftransport, den Energiestoffwechsel und das Immunsystem. Eisen ist auch wichtig für eine normale Schilddrüsenfunktion und die Aktivität der Schilddrüsenhormone. So ist Eisen für die Aktivität des (hämabhängigen) Enzyms TPO erforderlich, das an der Synthese von Schilddrüsenhormonen beteiligt ist. Darüber hinaus spielt Eisen eine Rolle bei der Umwandlung von T4 in T3 in der Schilddrüse und in anderen Teilen des Körpers und hilft, Schilddrüsenhormone über Schilddrüsenhormonrezeptoren in die Zelle zu leiten. Bei einem verminderten Eisenstatus oder Eisenmangel nimmt die Produktion der Schilddrüsenhormone ab und es kann zu einer (subklinischen) Hypothyreose kommen (Anstieg des TSH-Spiegels), das T4/T3-Verhältnis kann aufgrund einer verminderten Umwandlung von T4 in T3 ansteigen oder es können Symptome einer Hypothyreose auftreten, während der fT3-Spiegel im Blut normal ist, weil T3 nicht angemessen in die Zellen gelangt. Eine subklinische Hypothyreose kann andererseits auch zu einer (weiteren) Absenkung des Eisenstatus führen, wodurch ein ähnlicher Teufelskreis entsteht wie bei Zink. T3 wird für die Produktion von Ferritin in der Leber benötigt, das für die Eisenspeicherung wichtig ist. Bei Menschen mit Hypothyreose sind die Serumwerte von Ferritin und Eisen oft reduziert. Die Hashimoto-Krankheit kann außerdem zu einer verminderten Eisenaufnahme im Darm führen. Bei der Nahrungsergänzung mit Eisen ist es wichtig, eine leicht absorbierbare, organische Form von Eisen wie z. B. Eisenbisglycinat zu wählen, bei dem das Eisen an zwei Glycin-Moleküle gebunden ist. Diese Verbindung ist für Magen und Darm verträglicher als andere Eisenverbindungen.

Vitamin A

Eine ausreichende Zufuhr von Vitamin A ist wichtig für eine normale Schilddrüsenfunktion und Aktivität der Schilddrüsenhormone. Dieses fettlösliche Vitamin, das in tierischen Lebensmitteln in Form von Retinol vorkommt, ist an der Aufnahme von Jod in die Schilddrüse, der Synthese von Thyreoglobulin und Schilddrüsenhormonen sowie der Umwandlung von T4 in T3 beteiligt. Vitamin A ist ebenso wie Zink und Eisen wichtig für die ordnungsgemäße Funktion der Schilddrüsenhormon-Rezeptoren und damit für die T3-Aktivität in den Zielzellen. Um die Eisenspeicher des Körpers zu mobilisieren, wird auch Vitamin A benötigt. Folglich kann ein Vitamin-A-Mangel die negativen Auswirkungen eines Eisenmangels auf die Schilddrüse verstärken. Provitamin A (Beta-Carotin) aus pflanzlichen Lebensmitteln kann im Körper in Vitamin A umgewandelt werden, aber dies geschieht nicht bei allen Menschen gleichermaßen effizient. Es ist daher ratsam, auf eine ausreichende Zufuhr von Vitamin A (Retinol) zu achten.

Vitamin D

Vitamin D ist nicht nur für den Calcium- und Phosphathaushalt und die Knochengesundheit unerlässlich, sondern auch für das Immun- und Hormonsystem. Vitamin D wird in der Leber in Calcidiol umgewandelt, das dann in den Nieren in die aktive Form Calcitriol überführt wird. Calcitriol reguliert die Expression von hunderten Genen im ganzen Körper. Vitamin D hat eine immunmodulatorische und entzündungshemmende Wirkung und kann die Entwicklung und Progression von Autoimmunkrankheiten hemmen. Möglicherweise hemmt Vitamin D auch das Risiko von Autoimmunkrankheiten, indem es die Widerstandsfähigkeit gegen Virusinfektionen erhöht, darunter auch gegen das Epstein-Barr-Virus, das zunehmend mit der Auslösung von Autoimmunreaktionen in Verbindung gebracht wird. Eine Vitamin-D-Supplementierung kann bei Menschen mit Morbus Hashimoto zu einem Rückgang der Anti-TPO- und Anti-Tg-Werte im Blut und bei Menschen mit subklinischer Hypothyreose zu einer Senkung der TSH-Werte führen. Ein guter Vitamin-D-Status erfordert eine ausreichende Exposition der Haut gegenüber dem Sonnenlicht und/oder eine ausreichende Aufnahme von Vitamin D über die Nahrung und Nahrungsergänzungsmittel. Bei vielen Menschen ist der Vitamin-D-Status nicht optimal. Zur optimalen Unterstützung der normalen Schilddrüsenfunktion und bei der Hashimoto-Krankheit ist ein Calcidiol-Serumspiegel von 100-125 nmol/l anzustreben. Um diesen Calcidiol-Serumspiegel aufrechtzuerhalten, kann eine tägliche Zufuhr von 50-100 µg Vitamin D erforderlich sein. Die positive Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung bei der Hashimoto-Krankheit wird durch eine Supplementierung mit Myo-Inositol vergrößert.

Weitere Informationen über die Schilddrüse, die subklinische Hypothyreose und die besprochenen Nährstoffe finden Sie in dem umfassenden wissenschaftlichen Übersichtsartikel Subklinische Hypothyreose, Unterstützung mit verschiedenen (essentiellen) Nährstoffen und Ashwagandha-Extrakt. Dort finden Sie auch alle Literaturverweise.

Erläuterung der Begriffe

Selenoproteine: selenhaltige Proteine, darunter die selenabhängigen Enzyme, die das Spurenelement Selen als Cofaktor für ihre Aktivität benötigen. Selenoprotein P zum Beispiel dient auch als Selenspeicher im Körper.  

Sympathoadrenale Achse: Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt zur Freisetzung der Hormone Adrenalin und Noradrenalin durch die Nebennieren (Glandula adrenalis).

Thyreoglobulin: eine Vorläufersubstanz der Schilddrüsenhormone, die in der Schilddrüse produziert wird und zur Synthese und Speicherung von Schilddrüsenhormonen dient. An die Tyrosinreste des Thyreoglobulins werden ein oder zwei Jodatome gebunden, wodurch Monoiodtyrosin (MIT) bzw. Diiodtyrosin (DIT) gebildet wird. Die Verknüpfung von zwei DIT führt zu T4 und die Verknüpfung von MIT und DIT zu T3.

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